Эксперты оценили эффект «чудо-лекарства» от болезни Альцгеймера

Препарат леканемаб от японской фармкомпании Eisai не способен отсрочить начало заболевания болезнью Альцгеймера или развернуть ее вспять, он может замедлить прогрессирование заболевания на ранней стадии, заявили опрошенные РБК эксперты.

Накануне The Telegraph со ссылкой на результаты испытаний сообщила, что у некоторых пациентов с незначительными патологическими изменениями в мозге, которые принимали «чудо-лекарство» на ранней стадии, улучшились когнитивные показатели. В исследованиях, которые длились четыре года, участвовали 478 человек. Более чем у половины тех, кто получал лечение леканемабом на ранней стадии и имел низкий уровень тау-белка, не наблюдалось ухудшения состояния.

Психиатр, главный врач клиники Mental Health Center Анна Корендюхина сообщила РБК, что леканемаб показал статистически значимое замедление клинико-функционального ухудшения на ранних стадиях болезни Альцгеймера — при легких когнитивных нарушениях или легкой деменции с подтвержденной амилоидной патологией. «Речь идет о замедлении темпа потери функций, а не излечении или восстановлении ранее утраченной памяти», — подчеркнула эксперт.

Крупные исследования показали, то пациенты дольше сохраняли ежедневные навыки — способность обслуживать себя, ориентироваться и общаться — чем без терапии. «Таким образом, это способ замедлить развитие болезни, а не развернуть ее вспять, причем только пациентам на ранней стадии и с лабораторно/инструментально подтвержденным амилоидом — иначе пользы ожидать не стоит», — сказала Корендюхина.

По словам заместителя директора по научной работе, руководителя отдела исследований мозга Научного центра неврологии Сергея Иллариошкина, леканемаб позволяет замедлить прогрессирование заболевания на 30% только в том случае, если препарат назначен на максимально ранней стадии. «Говорить о том, что леканемаб отсрочивает наступление болезни, мы не можем. Нет такого опыта лечения здоровых больных», — подчеркнул он.

Леканемаб — это моноклональное антитело (специфический белок), которое распознает и связывает протофибриллы β-амилоида — токсичные агрегаты белка, участвующие в повреждении нейронов. «Связывание облегчает удаление этих агрегатов иммунной системой, в результате чего снижается амилоидная нагрузка в мозге, и клиническое ухудшение идет медленнее», — описала Корендюхина принцип работы препарата.

С другой стороны, предупредила она, лекарство может вызывать серьезные побочные эффекты вроде отека или микрокровоизлияний мозга. По словам эксперта, большинство эпизодов протекают легко или бессимптомно, но иногда требуется пауза в терапии и наблюдение, поэтому перед началом лечения нужно обсудить результаты генетического исследования, сделать базовую МРТ и проводить повторные процедуры по графику.

В России леканемаб не зарегистрирован, как и другие антиамилоидные препараты (с похожим механизмом действия). В ряде стран он одобрен и постепенно внедряется, но доступность зависит от возможностей диагностики (ПЭТ/анализ СМЖ), мониторинга (МРТ) и финансирования, отметила Корендюхина.