Кошки, как и люди, болеют старческой деменцией
: 21.08.2025
Кошки, как и люди, болеют старческой деменцией
Болезнь Альцгеймера – распространенная причина старческого слабоумия, способов лечения которой пока не найдено. Однако деменция поражает не только пожилых людей, но и некоторых животных. Исследователи выявили существенное сходство между болезнью Альцгеймера и деменцией кошек, которая может оказаться полезной моделью для исследования механизмов развития заболевания у человека
В наши дни для изучения причин и механизмов развития болезней у людей широко используют животных, у которых сходные заболевания возникают естественным путем или вызываются искусственно. Такие «животные модели» также используются для разработки новых методов лечения и тестирования лекарств.
Для изучения болезни Альцгеймера в основном используются трансгенные мыши, которым генно-инженерным путем внесли мутации в гены, связанные с этой человеческой патологией. В тканях мозга таких животных также идет образование амилоидных бляшек – скоплений патологического белка бета-амилоида, а у мышей развиваются когнитивные нарушения.
Однако в природе эти грызуны не страдают старческим слабоумием. А вот у пожилых кошек действительно есть схожее заболевание, именуемое синдромом когнитивной дисфункции (СКД), или деменцией кошек. Заболевание проявляется изменениями поведения: чрезмерным мяуканьем, особенно по ночам, нарушениями сна, памяти и обучения, пространственной дезориентацией, тревожностью, повышенной потребностью во внимании хозяев, нечистоплотностью.
В мозге пожилых кошек – как без симптомов когнитивных нарушений, так и с СКД – уже выявляли патологические изменения, сходные с наблюдаемыми при болезни Альцгеймера. Речь идет об атрофии мозга, характеризующейся уменьшением объема мозговой ткани мозга, отложениями бета-амилоида, нейровоспалением и др.
Однако отложения бета-амилоида у кошек отличаются от соответствующих бляшек у людей с болезнью Альцгеймера. Кошачий вариант больше напоминает патологический белок, обнаруживаемый в мозге здоровых пожилых людей. Вместе с некоторыми другими обстоятельствами это вызывает вопрос: являются ли подобные скопления в мозге кошек случайной находкой, связанной с возрастом, или они активно способствуют развитию когнитивного синдрома?
Ученые под руководством специалистов из Эдинбургского университета (Великобритания) исследовали посмертно теменную кору мозга 10 «умственно» здоровых пожилых кошек (средний возраст 17,2 года), 8 кошек с признаками СКД (16,9 лет) и 7 молодых кошек без неврологических заболеваний (4,8 года) в качестве контроля.
В мозге пожилых и пораженных СКД кошек они обнаружили скопления бета-амилоида в районах синапсов – местах контактов нейронов или нейронов и других клеток, которые служат для передачи нервных импульсов. Известно, что потеря синапсов является важным предиктором снижения памяти и мыслительных способностей у людей с болезнью Альцгеймера.
При этом статистически значимыми оказались лишь различия в накоплении бета-амилоида между кошками с СКД и молодыми здоровыми животными (у первых они были больше). По мнению авторов, все другие различия оказались недостоверными из-за небольшого размера выборки, а также потому, что в контрольную группу могли попасть кошки со слабыми и нераспознанными признаками СКД.
Нужно отметить, что деменция кошек часто не распознается ни хозяевами, ни даже ветеринарами. При этом в одном из исследований было показало, что у 28% кошек в возрасте 11–14 лет наблюдается, как минимум, один клинический признак СКД, а в возрасте старше 15 лет такой признак встречаются у половины животных.
Исследователи выяснили, что у пожилых кошек и животных с СКД вспомогательные глиальные клетки мозга – астроциты и микроглия – усиленно «съедают» синапсы. Но только у кошек с СКД уровень поглощения синапсов достоверно коррелировал с уровнем накопления бета-амилоида у каждой конкретной кошки. Это указывает на более сильную связь между накоплением патологического белка и повреждением мозга при этой болезни, чем при здоровом старении.
Как известно, у человека удаление синапсов (синаптическая обрезка) происходит и при нормальном процессе развития мозга, но деменция также может тому способствовать. Недавно было обнаружено, что синапсы в мозге поглощаются астроцитами и микроглией у пациентов с болезнью Альцгеймера, причем наиболее интенсивно – вблизи амилоидных бляшек.
Возможно, бета-амилоид, накапливаясь в синапсах, оказывает на них прямое токсическое действие, и глиальные клетки удаляют уже пораженные структуры. Другое возможное объяснение – чрезмерная активация «поедания» глией синапсов является самостоятельной частью патологического процесса. Пока исследователи не смогли точно определить, какие синапсы, пораженные или функциональные, уничтожаются у кошек.
Результаты этого исследования подтверждают, что деменция кошек может служить естественной моделью болезни Альцгеймера человека. Она подходит для изучения механизмов заболевания, связанных с потерей синапсов или чрезмерной активацией глиальных клеток мозга, а также для тестирования терапевтических вмешательств, направленных на эти механизмы. Что до котовладельцев, то им стоит с большим вниманием относиться к изменениям в поведении своих питомцев, чтобы не пропустить симптомы этого заболевания.
Фото: https://itoldya420.getarchive.net
Публикации по теме:
Новый кандидат на лекарство от болезни Альцгеймера
Постгеномная эра. Получение трансгенных животных
Постгеномная эра или Зачем нужны 300 тысяч линий мышей