Ученые назвали новую причину гибели нейронов при болезни Альцгеймера
Как сообщает портал Planet today со ссылкой на исследование Northwestern Medicine, РНК-интерференция способна играть важную роль в развитии болезни Альцгеймера. Ученые смогли впервые идентифицировать короткие нити токсичных РНК. Именно они способствуют повреждению ДНК в мозге и гибели клеток у страдающего болезнью Альцгеймера. Число коротких цепей защитных РНК с возрастом уменьшается. Это приводит к развитию болезни Альцгеймера. В журнале Nature Communications была опубликована об этом статья.
Пожилые люди с хорошей памятью имеют большее число защитных коротких нитей РНК в клетках их мозга. Речь идет о людях в возрасте 80+ лет, у которых объем памяти оказывается на 20–30 лет моложе.
Автор исследования профессор Маркус Питер, сотрудник Медицинской шк. Файнберга из Северо-Западного университета, отметил, что в стареющих клетках человеческого мозга баланс между защитными мРНК и токсичными смещается в сторону последних.
На основе этих выводов ученые надеются найти новый способ лечения и болезни Альцгеймера, и других нейродегенеративных заболеваний.
Данные подтверждают идею о том, увеличение количества защитных коротких РНК может стать новым подходом к замедлению болезни Альцгеймера, или нейродегенерации.
Лекарства необходимо протестировать на животных и усовершенствовать.
Исследователи заметили, что генная информация хранится в форме ДНК, находится она в ядре каждой клетки. ДНК необходимо преобразовать в РНК, чтобы превратить генную информацию в так называемые строительные блоки жизни.
Кроме этих длинных кодирующих РНК, есть много коротких РНК (мРНК). Они не кодируют белки.
Питер и его коллеги идентифицировали короткие последовательности в мРНК, которые могут убивать клетки. Именно эти токсичные мРНК участвуют в смерти нейронов, что способствует развитию болезни Альцгеймера.
Сообщается, что токсичные мРНК ингибируются защитными мРНК и один из их типов называется микроРНК. Они также являются главным видом защитных мРНК. Число этих «охранников» с возрастом уменьшается, а это позволяет токсичным мРНК убивать и повреждать клетки.
Ученые пришли к выводам, что в стареющем мозге число защитных мРНК снижается, а добавление обратно защитных микроРНК защищает клетки мозга. Усиление активности белка, увеличивающего количество защитных микроРНК, подавляет гибель клеток головного мозга.