Мышцы против рака: как упражнения на треть снижают риск рецидива
Открытие австралийских ученых может кардинально изменить подход к реабилитации онкологических пациентов. Оказалось, что физические нагрузки – это не просто способ поддержать форму, а полноценный терапевтический инструмент. Во время тренировок мышцы выделяют особые вещества – миокины, которые способны замедлять рост опухолевых клеток на 20–30 %. Параллельно японские исследователи разгадали механизм, который позволяет раку сопротивляться химиотерапии, открыв путь для создания революционных комбинированных препаратов. Подробности – в материале «ФедералПресс».
Как физические нагрузки стали частью протокола лечения рака
Долгие годы рекомендация «больше двигаться» для онкологических пациентов звучала как общая, почти абстрактная формула поддержки духа и тела. Сегодня она превращается в конкретный медицинский протокол, основанный на серьезных биохимических данных. Открытие, совершенное в стенах Университета Эдит Коуэн в Австралии, дает надежду тысячам людей, борющихся с одним из самых распространенных онкозаболеваний – раком молочной железы, уточняет издание «Вокруг света».
Студенты-исследователи доказали, что физические нагрузки заставляют мышечную ткань работать как эндокринный орган, вырабатывающий мощное противоопухолевое «оружие» – белки миокины. В ходе эксперимента с женщинами, проходящими реабилитацию после рака груди, было установлено, что и силовые, и высокоинтенсивные интервальные тренировки запускают мощный выброс этих защитных веществ. Замеры уровня миокинов до, сразу после и через 30 минут после занятия показали устойчивую положительную динамику.
Но это не единственный эффект. Физическая активность, направленная на укрепление мышц и снижение процента жира в организме, помогает уменьшить хроническое воспаление. А именно оно является питательной средой для развития и прогрессирования опухолей, значительно повышая риски рецидива.
Ключевой вывод ученых: важно не просто похудеть, а именно нарастить мышечную массу. Именно мышцы запускают те необходимые химические процессы, которые создают в организме неблагоприятную для рака среду. Это делает спорт не дополнением, а полноценной частью терапии – безопасной и эффективной как во время лечения, так и после его окончания.
Что мешает окончательно победить рак
Однако победа над онкологическим заболеванием – это многофронтальная война. Даже самые современные методы лечения иногда терпят поражение из-за коварства и адаптивности раковых клеток. Пока одни ученые ищут способы мобилизовать организм, другие пытаются понять и обезвредить механизмы сопротивления опухоли. Группа исследователей из Токийского столичного университета совершила прорыв в понимании того, как рак ускользает от воздействия химиотерапии.
Они сфокусировались на препаратах – аналогах нуклеозидов (CTNA), которые используются с 1980-х годов. Их принцип действия – встраивание в ДНК быстро делящихся раковых клеток и обрыв цепочки, что приводит к их гибели. Проблема в том, что некоторые опухоли вырабатывают устойчивость.
Эксперимент подтвердил догадку: когда ген, ответственный за выработку Fen1, удаляли, раковые клетки, обработанные препаратом, становились гораздо уязвимее и массово гибли. Но самым неожиданным открытием стала сложная система «страховки», которой пользуется опухоль. Оказалось, что при блокировке одного белка-спасателя, Fen1, на сцену выходит другой – 53BP1. Он прикрепляется к образовавшимся в ДНК длинным свисающим фрагментам и блокирует иные системы репарации, вновь давая раку шанс на выживание.
Это открытие имеет огромное практическое значение. Оно указывает на необходимость комбинированной терапии, направленной одновременно на несколько молекулярных мишеней. Ученые провели параллель с белком BRCA1, мутации в котором известны своей связью с наследственным раком молочной железы. Оба белка участвуют в починке ДНК, но используют разные пути. Их одновременное подавление может усиливать эффект от лечения в разы.
Рекомендуем также прочитать у «ФедералПресс» о том, что в России изменят порядок подготовки врачей-онкологов.
Фото: ФедералПресс / Дмитрий Шевалдин