Атеросклероз. Ученые проанализировали ключевую причину хронической патологии сосудов
Коллектив ученых-медиков из Москвы, Томска, Краснодара и Еревана (НИИМЧ им. акад. А.П. Авцына ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского», Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, НМИЦК им. акад. Е.И. Чазова, РУДН им. Патриса Лумубы, СибГМУ, КубГМУ, ЕГМУ им. М. Гераци) обобщил новейшие данные о причинах атеросклероза и пришел к выводу, что важным фактором этого заболевания является иммунитет.
Вопреки традиционным представлениям, процесс формирования атеросклеротической бляшки следует рассматривать как иммуновоспалительный процесс.
Во-первых, пересмотрен взгляд на эндотелий — пласт внутренних стенок сосудов. При новом отношении к нему, как к отдельному органу, в случаях атеросклероза, выделяют его провоспалительную и вазоспастическую дисфункцию. Т.е., патология эндотелия делает сосуды более проницаемыми и менее защищенными.
На эндотелий влияет локализующаяся вокруг кровеносных сосудов жировая ткань. Ее воспалительное микроокружение деструктивно для эндотелия.
При хроническом вялотекущем воспалении сосудистой стенки возникает синдром стареющих сосудов и стареющего сердца.
Во-вторых, описана роль макрофагов в развитии атеросклероза. В ситуации хронического воспаления сосудистых тканей макрофаги истончают соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет её жировое ядро от просвета сосуда. В результате бляшка становится нестабильной и может разорваться.
В-третьих, рассмотрены факторы дестабилизации бляшки. Для уменьшения атеросклеротического поражения требуется снижение концентрации циркулирующих липидов плазмы и стабилизация действия воспалительных каскадов. Для этого необходим ряд условий, например, отток холестерола, работа полиненасыщенных жирных кислот, хемокинов, рецепторов-мусорщиков и т.д.
Воспаление критично на всех стадиях формирования атеросклеротической бляшки. Его детальное изучение должно стать основой для разработки таргетной терапии атеросклероза.
Статья опубликована в журнале «Бюллетень сибирской медицины».
Фото: Freepik
Создано при поддержке Минобрнауки РФ в рамках Десятилетия науки и технологий (ДНТ), объявленного Указом Президента Российской Федерации от 25 апреля 2022 г. № 231.