Особый белок Sfrp1 связан с лекарственной устойчивостью рака

Исследователи из Университета Фукуи (Япония) обнаружили связь между особым белком Sfrp1, производимым кровеносными сосудами, и лекарственной устойчивостью рака. Результаты их работы были опубликованы в журнале In Vitro Cellular & Developmental Biology (IVCDB).

Учёные пояснили, что лекарственно-устойчивые злокачественные опухоли часто содержат специфическую популяцию клеток, известную как раковые стволовые клетки (CSC). Подобно обычным стволовым клеткам, CSC-клетки способны самообновляться и превращаться в различные типы клеток внутри опухоли, способствуя её росту, метастазированию и устойчивости к терапии.

Ранее было установлено, что определённые группы эндотелиальных клеток, выстилающих кровеносные сосуды, могут производить ангиокринные факторы, регулирующие размножение и созревание стволовых (включая раковые) клеток.

Фокус японских исследователей был направлен на один из таких факторов — белок Sfrp1. Для этого они пересадили опухолевые клетки карциномы легких мышам с нормальным уровнем Sfrp1 и с его отсутствием, чтобы проследить за развитием рака.

Результаты показали, что при недостатке Sfrp1 опухоли не могли поддерживать значительную популяцию CSC-клеток даже на поздних стадиях роста. У мышей с нормальным уровнем Sfrp1 опухолевый рост, напротив, ускорялся, и концентрация CSC была выше.

Также было обнаружено, что без Sfrp1 раковые стволовые клетки реже превращались в другие типы клеток и чаще находились в "спящем" состоянии.

По мнению авторов исследования, их открытие может привести к разработке новых методов лечения рака. Учёные предполагают, что подавление Sfrp1 у людей может снизить лекарственную устойчивость некоторых видов рака.