От воспаления до онкологии. Ученые Сеченовского Университета раскрыли новый механизм клеточной гибели

Что если секрет борьбы с воспалением и раком скрывается в том, как клетки «умирают»? Российские ученые уверены: понимание механизма ферроптоза — особой формы клеточной гибели — может изменить подход к терапии.

Исследователи из Института регенеративной медицины Сеченовского Университета изучили, как регулируется ферроптоз у макрофагов — клеток иммунной системы, которые способны как уничтожать опухоли, так и способствовать их росту.

Ферроптоз запускается при накоплении токсичных перекисей в мембранах клеток и напрямую зависит от железа. Ученые показали: аутологичная сыворотка, то есть собственная кровь пациента, полностью блокирует этот процесс, создавая условия, максимально приближенные к естественным.

Не менее важным оказался и оксид азота (NO), регулирующий воспаление и защищающий клетки. Однако его действие зависит от скорости высвобождения. DPTA NONOate, который выделяет NO постепенно в течение нескольких часов, надежно предотвращал ферроптоз. А вот DEA NONOate, распадающийся за минуты, эффекта не давал.

«Влияние на жизнеспособность макрофагов может привести к важным научным прорывам — от исследований болезни Альцгеймера до иммуноонкологической терапии».

— Мария Юрканова, лаборант лаборатории клинических смарт-нанотехнологий Сеченовского Университета

Главный вывод: важна не только концентрация NO, но и длительность его действия. Именно кинетика высвобождения молекулы позволила блокировать накопление липидных перекисей — главный признак ферроптоза.

Впереди у команды новый этап — испытания на животных моделях. И если результаты подтвердятся, открытие сможет стать основой для новых противовоспалительных и противоопухолевых лекарств.

Источник: Сеченовский Университет