Сердечная тайна: по этой причине противовоспалительные препараты не всегда действенны
Учёные из Калифорнийского университета в Сан-Диего раскрыли неожиданную тайну сердца, которая может изменить подход к лечению последствий инфаркта миокарда.
Оказывается, воспаление в сердце после сердечного приступа вызвано не только повреждением тканей, но и механическим воздействием на живые клетки в зоне вокруг инфаркта.
Эти клетки — кардиомиоциты — испытывают столь сильный стресс, что их ядерная оболочка разрывается, высвобождая ДНК. Иммунная система воспринимает эту ДНК как тревожный сигнал, что запускает воспалительный процесс.
Ишемическая болезнь сердца часто начинается с инфаркта, который нарушает структуру сердечной мышцы и запускает воспаление. Врачи давно ищут способы блокировать эти процессы, ведь воспаление может привести к сердечной недостаточности.
Однако противовоспалительные препараты не всегда эффективны, поскольку они не воздействуют на точные механизмы, лежащие в основе воспаления.
Команда учёных под руководством доктора Кевина Кинга использовала современные методы, включая одноклеточное секвенирование РНК (RNAseq) и пространственную транскриптомику, чтобы тщательно изучить пограничную зону вокруг инфаркта. Они также применили генетически модифицированных мышей с условным нокаутом, чтобы точно определить, какие молекулярные пути запускают воспаление.
Результаты показали, что именно кардиомиоциты становятся ключевыми инициаторами передачи сигналов интерферона (IFN) — важного компонента иммунного ответа.
Это открытие указывает на новые терапевтические мишени: например, снижение механического напряжения в сердце, блокирование сенсорных путей ДНК и подавление передачи сигналов IFN. Такие подходы могут существенно повысить эффективность лечения и предотвратить развитие сердечной недостаточности после инфаркта.
Это исследование открывает двери к новому поколению лекарств, которые смогут не просто снимать воспаление, а устранять его причину на молекулярном уровне.
Уточнения
Кардиомиоци́ты — мышечные клетки сердца.