Ученые описали ключевые структурные признаки долговременной памяти

Исследователи сосредоточились на гиппокампе, области мозга, критически важной для обучения и памяти как у животных, так и у людей. Ученые использовали мышиные модели для маркировки и идентификации нейронов, активируемых во время выполнения учебной задачи, а затем с разрешением в нанометровом масштабе реконструировали их синаптические связи (соединения, где нейроны общаются).

В нейронных синапсах химические сигналы обычно передаются от одного нервного окончания — заполненной пузырьками (везикулами с нейромедиатором) области аксона, который секретируют эти сигналы, — к постсинаптическому участку на дендрите принимающей клетки.

Многие предыдущие исследования (с использованием методов оптической визуализации с более низким разрешением) предполагали, что обучение требует увеличения числа синапсов. Однако группа обнаружила, что это не всегда так — общее число и расположение изолированных синапсов остаются неизменными после формирования памяти.

Вместо этого нейроны, выделенные для энграммы, расширяют свою связь через мультисинаптические бутоны (MSB) — специализированные окончания аксонов, которые одновременно передают сигналы до шести различным дендритам, а не только одному. Эти MSB были не только более многочисленны вдоль аксонов активированных нейронов, но и структурно более сложны.

Также команда обнаружила, что нейроны энграмм в соседних областях гиппокампа не связываются друг с другом, что противоречит широко распространенному мнению нейробиологов. Вместо этого расширение сети нейронов энграмм через MSB привело к подключению нейронов, которые не были задействованы во время обучения.

Исследователи обнаружили, что нейроны энграмм демонстрируют мелкомасштабные изменения в архитектуре своих индивидуальных синапсов, включая изменения во внутриклеточных органеллах, таких как митохондрии и гладкий эндоплазматический ретикулум. Кроме того, эти нейроны демонстрируют улучшенное взаимодействие с астроцитами — глиальными клетками, которые регулируют синаптическую функцию и обеспечивают метаболическую поддержку.

Теперь исследователи стремятся определить, работают ли подобные механизмы в других мозговых цепях и способствуют ли их расстройство потере памяти. Кроме того, MSB стали многообещающими терапевтическими целями.

«Возможностью воздействия на MSB с помощью лекарств дает новый подход для лечения расстройств памяти», — говорит Марко Уйтиепо. — «Однако достижение этой цели потребует разработки новых инструментов для анализа молекулярного состава MSB, который остается неизученным. Мы уже добились прогресса в этом направлении, но впереди еще много работы».