С возрастом в организме любого человека накапливаются так называемые «зомби-клетки». Эти стареющие клетки перестали делиться, но продолжают существовать, выделяя воспалительные вещества, — что приводит к развитию артрита или болезни Альцгеймера. В 2025 году ученые из Университета Осаки, Япония, обнаружили белок AP2A1, который играет ключевую роль в этом процессе.
Комментарии 0
...комментариев пока нет
Ученые в Японии нашли "выключатель" старения! Вот какую роль играет белок AP2A1
Unsplash
Снижение уровня AP2A1 в организме может не просто замедлить старение, а фактически обратить его вспять, возвращая клетки в молодое состояние, — заявили специалисты.
Исследователи обнаружили, что стареющие клетки имели более крупные стрессовые волокна (показанные зеленым), что помогло им вырасти до аномальных размеров. /
Как работает «выключатель старения»?
- Процесс старения на клеточном уровне связан с накоплением сенесцентных клеток: они теряют способность делиться и со временем становятся вредными для организма, а также выделяют воспалительные соединения, ускоряя процессы разрушения тканей.
- Японские ученые обнаружили, что белок AP2A1 играет важную роль в поддержании структуры этих клеток.
- Когда уровень AP2A1 снижается, сенесцентные клетки уменьшаются в размере, начинают снова делиться и восстанавливают молодые характеристики организма.
- «Это удивительное открытие. Мы увидели, что подавление AP2A1 действительно возвращает клетки в молодое состояние», – отметил доктор Синдзи Дэгучи, соавтор исследования.
Как белок AP2A1 поможет лечить болезни?
Эксперты предполагают, что манипуляции с белком AP2A1 могут привести к созданию новых методов терапии возрастных заболеваний. Потенциальные направления включают борьбу с болезнью Альцгеймера, воспалительными процессами и даже омоложение кожи.
- Профессор Ричард Фарагер из Брайтонского университета, США, объясняет: «Стареющие клетки сигнализируют иммунной системе, что их нужно удалить. Но со временем способность иммунитета устранять эти клетки снижается. Это приводит к развитию хронических воспалительных процессов, — которые и вызывают старение».
Так, если ученым удастся разработать безопасные методы регуляции белка AP2A1, вероятно, можно будет не только «замедлить» старение, но и предотвратить его негативные последствия.
Создадут ли «лекарство от старости»?
Хотя результаты исследования выглядят многообещающими, ученые из Японии предостерегают от поспешных выводов.
- «Важно понимать, что подавление сенесцентных клеток – это палка о двух концах. Некоторые из них останавливают деление, чтобы предотвратить развитие рака. Полное их удаление может быть рискованным», – предупредил профессор Ричард Фарагер.
- Другие специалисты, например, доктор Лазарос Фоукас из Университетского колледжа Лондона, указывают: пока нет данных о влиянии белка AP2A1 на старение всего организма.
- Большую часть экспериментов проводили только на клеточном уровне, без исследований на животных или людях.
- К тому же новое исследование не затрагивает так называемый SASP (сенесцентно-ассоциированный секреторный фенотип). Это процесс, в рамках которого стареющие клетки выделяют воспалительные вещества, ускоряя старение других тканей. Именно SASP считается одной из главных причин возрастных заболеваний.
Старение в будущем
Несмотря на неясность долгосрочных последствий, открытие японских ученых может стать серьезным шагом в изучении механизмов старения, — считают западные эксперты.
- «Если мы сможем найти безопасные способы контроля белка AP2A1, мы откроем новые горизонты в медицине», – заключает доктор Синдзи Дэгучи.
В будущем ученые планируют протестировать методы регулирования описанного белка на животных моделях, чтобы выяснить, возможно ли замедлить старение организма в целом, а не только на уровне отдельных клеток.