Исследователи из США нашли клеточный механизм, способный увеличить продолжительность жизни

Недавнее открытие американских учёных даёт надежду, что это возможно. Изучая плодовых мушек, исследователи нашли универсальный клеточный процесс, способный менять производство белков в клетках — тех, что играют ключевую роль в старении. Это не только открывает путь к его замедлению, но и помогает понять механизмы, связанные с раком.

Предыстория открытия

В июле этого года учёные из Имперского колледжа Лондона и Медицинской школы Duke-NUS в Сингапуре показали, что блокировка воспалительного белка интерлейкина-11 замедляет старение у мышей.
Теперь исследование Калифорнийского университета в Мерседе на примере дрозофилы выявило ещё один белок, способный повлиять на продолжительность жизни.

Почему именно дрозофила

Дрозофила — уксусная мушка — один из самых популярных «модельных» организмов в науке: её геном хорошо изучен, а генетическую структуру легко модифицировать. Профессор молекулярной и клеточной биологии Фред Вольф и его команда использовали это преимущество в своих экспериментах.

Новый клеточный механизм

Исследователи обнаружили, что клетки могут регулировать количество производимых белков, изменяя процесс трансляции РНК в белки.

«Этот механизм может быть ответственен за изменения в производстве белков при стрессе, раке и старении», — отметил Вольф.

Роль OTUD6

Совместно с Вишвой Дикситом, вице-президентом и научным сотрудником Genentech, Вольф изучал белок OTUD6. Учёные создали дрозофил с мутацией в этом гене, ожидая серьёзных изменений, но мушки оказались внешне нормальными.

Неожиданные результаты эксперимента

Проверка устойчивости к стрессу показала, что OTUD6 взаимодействует с 40S-белком RACK1 и E3-убиквитин-лигазами CNOT4 и RNF10, а также регулирует уровень моноубиквитинирования RPS7. Это позволяет клеткам производить больше белков.

Белок OTUD6 сам регулируется различными физиологическими условиями и стрессовыми факторами для снижения уровня моноубиквитинирования RPS7 и повышения уровня трансляции белка.

Двойная жизнь мух — и шанс для людей

Главная сенсация — дрозофилы с мутацией OTUD6 жили в два раза дольше обычных.

"Мы знаем, что количество белка, вырабатываемого в клетках, влияет на продолжительность жизни животных, причём меньшее количество белка коррелирует с большей продолжительностью жизни», — добавил Вольф.

OTUD6 и рак

Во многих формах рака уровень OTUD6 повышен. Пока прямой связи с развитием опухолей не выявлено, но предполагается, что это может способствовать их росту.

«Мы уже давно знаем, что у клеток есть ещё два способа активно регулировать количество производимого ими белка, и мы думаем, что открыли третий способ», — говорит Вольф.

Что дальше

Учёные продолжают изучать, как клетки контролируют уровень OTUD6. Это может привести к новым методам лечения рака и способам увеличения продолжительности жизни. Если результаты удастся воспроизвести у людей, средняя жизнь человека может вырасти со 80 до 160 лет.

Уточнения

Ген — в классической генетике — наследственный фактор, который несёт информацию об определённом признаке или функции организма.