Ожирение уходит, мышцы растут: в клетках нашли молекулу, которая всё решает

Борьба с лишним весом давно вышла за пределы диет и фитнес-приложений. Сегодня речь идёт не только о внешнем виде или показателях весов — дело в том, как именно наши клетки распоряжаются энергией. Новейшие открытия в области клеточного метаболизма обещают изменить наше понимание ожирения и предложить по-настоящему эффективные, точечные методы лечения.

И ключ к этим изменениям — не в новом чудо-продукте, а в крошечной молекуле, скрывающейся внутри наших клеток.

Mitch: белок, который решает, сжигать ли жир

Около десяти лет назад мир с надеждой смотрел на новую волну препаратов от ожирения. Они действительно помогали снижать массу тела, но часто вместе с жировой тканью исчезала и мышечная. Это делало терапию неустойчивой и небезопасной.

Теперь, усилиями профессора Атан Гросса и его коллег из Института Вейцмана, обнаружена белковая молекула под названием MTCH2 (неофициально — Mitch), играющая ключевую роль в метаболизме клеток. Когда этот белок "отключили" у лабораторных мышей, животные стали устойчивыми к ожирению и проявили более высокую физическую выносливость. Всё благодаря активизации процессов обмена веществ.

Что происходит в клетках человека

Новейшие исследования, опубликованные в журнале The EMBO Journal, показали, что деактивация белка Mitch в человеческих клетках вызывает ускорение расщепления жиров и углеводов, одновременно тормозя образование новых жировых клеток.

Особенно поразителен был эффект у подопытных животных: они не только не набирали вес, но и наращивали мышечную массу — с увеличением митохондриальной активности и потребления кислорода.

Митохондриальные тайны: парадокс разрушения

Одним из самых неожиданных аспектов стало поведение митохондрий — энергетических станций клетки. Обычно они объединяются в сеть для максимальной эффективности, но без белка Mitch эта сеть разрушалась. Казалось бы, это плохо. Однако клетка, столкнувшись с нехваткой энергии, активировала резервные механизмы и начала работать в усиленном режиме.

"Мы зафиксировали рост клеточного дыхания — процесса, в котором питательные вещества, в том числе жиры и углеводы, превращаются в энергию", — как объясняет доктор Сабита Чурасия, один из авторов исследования.

Таким образом, организм, пытаясь компенсировать энергетический дефицит, расходует больше жира. Это как если бы двигатель стал менее эффективным, но начал сжигать больше топлива, чтобы ехать с той же скоростью.

Жир как источник энергии

Клетки без Mitch начинают использовать жиры и жирные кислоты в качестве основного "топлива", снижая зависимость от углеводов и белков. Более того, у таких клеток наблюдается уменьшение жирового слоя в мембране, что дополнительно подтверждает сжигание жира ради энергии.

Mitch и рождение жировых клеток

Ещё один важный аспект — влияние Mitch на формирование новых адипоцитов (жировых клеток). Исследования показали, что у женщин с ожирением уровень этого белка повышен. Когда его удаляли из клеток-предшественников жира, их превращение в зрелые жировые клетки резко замедлялось. Причина проста: для такого процесса нужна энергия и строительный материал, а их без Mitch катастрофически не хватало.

Новая надежда: молекула против Mitch

Открытие уже вышло за рамки лаборатории. Команда Гросса совместно с научным центром Bina и технологическим партнёром Yeda разрабатывает малую молекулу-ингибитор, блокирующую действие Mitch. Если испытания подтвердят её эффективность и безопасность, перед нами может открыться новая эра в лечении ожирения — без потери мышц и с акцентом на глубинные механизмы обмена веществ.

Итог: одна молекула, регулирующая работу митохондрий, способна изменить всю стратегию организма в вопросах накопления и расхода энергии. Вместо временного снижения веса — фундаментальная перестройка метаболизма.

Уточнения

Метаболи́зм или обме́н веще́ств, — это химические реакции, поддерживающие жизнь в организме.