Обычная аминокислота пролин, которую мы получаем из еды вроде желатина, стейков от коров на пастбище или свежей морской рыбы, неожиданно оказалась под подозрением: она может провоцировать хандру, вмешиваясь в баланс бактерий в кишечнике и нейрохимию головы.
Новые данные намекают: корректировка её уровня или пути в мозг способна стать щитом от меланхолии или даже лекарством от неё.
Специалисты из каталонских центров — Института биомедицинских исследований в Жироне и Университета Помпеу Фабра в Барселоне — наткнулись на эту интригу, проследив цепочку у добровольцев, грызунов и даже дрозофил. Работа вышла в журнале Cell Metabolism и рисует картину: переизбыток пролина в рационе усиливает риск уныния.
Возглавляли проект эндокринолог Хосе Мануэль Фернандес-Реаль с коллегами из сети по питанию и метаболизму, плюс нейрофармаколог Рафаэль Мальдонадо из группы Neurophar при морском госпитале.
Чтобы разобраться, как стол влияет на психику, команда взвесила аминокислоты в меню участников и опросила их о самочувствии. Фернандес-Реаль, рулящий эндокринным отделением в жиронской клинике Труэты и кафедрой меднаук в местном вузе, поделился удивлением: связь пролина с опросными признаками хандры вышла на первое место. Проверки крови добавили веса: повышенный показатель этой кислоты — один из топ-метаболитов, коррелирующих с подавленностью.
Но не все с высоким потреблением страдали сильнее. Ключ прятался в микромире живота: состав флоры кишечника менял картину. Уныние коррелировало не только с видами микробов, но и с их генами, отвечающими за переработку пролина. Выходило, что обитатели кишечника регулируют его долю в крови.
Майнерис-Перксас, коллега из жиронского института, уточнил: у тех, кто жевал много пролина, но держал его низко в крови, микрофлора напоминала "здоровую" — с обилием генов для его поглощения и расщепления, — и симптомы были слабее.
Чтобы понять, провоцирует ли кислота хандру или просто сопровождает, экспериментаторы пересадили фауну кишечника мышам. Грызуны с "депрессивным" набором от людей с избытком пролина или яркими симптомами сами стали вялыми. Плюс, в их мозгах сдвинулись гены, отвечающие за приём этой аминокислоты.
Мальдонадо из Помпеу Фабра подытожил: перенос "депрессивного" профиля через пересадку и сдвиги в транспорте пролина подтверждают — он может быть триггером.
Дальше пошли опыты с дрозофилами, чьё поведение имитирует апатию. В стерильную еду добавили штаммы, связанные с переработкой пролина. Те, кого кормили Lactobacillus — бактериями, облегчавшими у мышей, — лучше справлялись с препятствиями. А с Enterobacter, ассоциированным с человеческим упадком, — наоборот, сдавались.
Финал: мутантные мушки без каналов для пролина в мозг оказались неуязвимы к апатии — кислота просто не доходила до цели.
Фернандес-Реаль акцентировал: открытие подчёркивает роль пролина в эмоциональном балансе, которую раньше игнорировали, и намекает на диетические стратегии против хандры.